Hiperkaliemia to stan, w którym stężenie elektrolitów potasu (K +) we krwi wzrasta do poziomu niebezpiecznego dla życia ludzkiego. Pacjent z hiperkaliemią potrzebuje natychmiastowej pomocy medycznej w związku z potencjalnym ryzykiem zatrzymania akcji serca z powodu przedwczesnego leczenia.
Normalny poziom potasu we krwi wynosi od 3,5 do 5,0 mEq / l, około 98% potasu znajduje się w komórkach, a pozostałe 2% w płynie pozakomórkowym, w tym we krwi.
Potas jest najczęstszym kationem wewnątrzkomórkowym, który jest ważny w wielu procesach fizjologicznych, w tym w utrzymywaniu potencjału błony spoczynkowej, homeostazie objętości komórek i przenoszeniu potencjałów czynnościowych w komórkach nerwowych. Jego głównymi źródłami żywności są warzywa (pomidory i ziemniaki), owoce (pomarańcze i banany) oraz mięso. Wydalanie potasu odbywa się przez przewód pokarmowy, nerki i gruczoły potowe.
Hiperkaliemia rozwija się wraz z nadmiernym spożyciem lub nieefektywną eliminacją potasu. Wzrost pozakomórkowego poziomu potasu prowadzi do depolaryzacji potencjału błonowego komórek ze względu na wzrost potencjału równowagi potasu. Depolaryzacja prowadzi do napięcia kanałów sodowych, otwiera je, a także zwiększa ich inaktywację, co ostatecznie prowadzi do migotania komór lub asystolii. Zapobieganie nawrotom hiperkaliemii zwykle polega na zmniejszeniu przyjmowania potasu i leków moczopędnych oszczędzających potas.
Objawy hiperkaliemii
Objawy hiperkaliemii są niespecyficzne i zwykle obejmują:
- Złe samopoczucie;
- Pojawienie się wysokich fal T na EKG;
- Częstoskurcz komorowy;
- Osłabienie mięśni;
- Wydłużony interwał ORS w EKG;
- Wydłużony odstęp PR na EKG.
Objawy hiperkaliemii obejmują również arytmię serca, zaostrzenie fali T na EKG i nadmiar poziomu potasu powyżej 7,0 mmol / l.
Przyczyny hiperkaliemii
Przyczynami hiperkaliemii może być nieskuteczne eliminowanie niewydolności nerek, choroby Addisona i niedoboru aldosteronu. Ponadto odbiór może prowadzić do hiperkaliemii:
- Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę i blokery receptora angiotensyny;
- Leki moczopędne oszczędzające potas (amiloryd, spironolakton);
- Niesteroidowe leki przeciwzapalne, takie jak ibuprofen, naproksen lub celekoksyb;
- Inhibitory kalcyneuryny;
- Leki immunosupresyjne (cyklosporyna i takrolimus);
- Antybiotyki (trimetoprim);
- Lek przeciwpasożytniczy pentamidyna.
Wrodzona hiperplazja kory nadnerczy, zespół Gordona i kwasica kanalików nerkowych typu IV mogą być również przyczyną hiperkaliemii.
Hiperkaliemia może być spowodowana przez stosowanie suplementów potasu, napary z chlorku potasu i nadmierne spożycie soli potasu.
Rozpoznanie hiperkaliemii
Aby zebrać wystarczającą ilość informacji do diagnozy hiperkaliemii, konieczne jest ciągłe mierzenie poziomu potasu, ponieważ jego podwyższony stan może być związany z hemolizą w pierwszym etapie. Normalne poziomy potasu w surowicy wynoszą od 3,5 do 5 mEq / L. Diagnoza zazwyczaj obejmuje badania krwi pod kątem czynności nerek (kreatyniny, azotu mocznikowego we krwi), glukozy, a czasem kinazy kreatynowej i kortyzolu. Obliczanie trans-rurkowego gradientu potasu czasami pomaga ustalić przyczynę hiperkaliemii, a elektrokardiografia jest wykonywana w celu określenia ryzyka arytmii serca.
Leczenie hiperkaliemii
Wybór leczenia zależy od stopnia i przyczyny hiperkaliemii. Gdy zawartość potasu we krwi przekracza 6,5 mmol / l, konieczne jest pilne obniżenie poziomu potasu do normalnej zawartości. Można to osiągnąć wprowadzając wapń (chlorek wapnia lub glukonian wapnia), który zwiększa potencjał progowy i przywraca normalny stan gradientu między potencjałem progowym a potencjałem spoczynkowym błony, który zwiększa się wraz z nieprawidłową hiperkaliemią. Jedna ampułka chlorku wapnia zawiera około trzy razy więcej wapnia niż glukonian wapnia. Chlorek wapnia zaczyna działać w mniej niż pięć minut, a jego działanie trwa około 30-60 minut. Dawkę należy wybierać przy stałym monitorowaniu zmian w EKG podczas podawania, a dawkę należy powtarzać, jeśli zmiany w EKG nie ulegną normalizacji w ciągu 3-5 minut.
Możliwe jest również przeprowadzenie niektórych procedur medycznych w celu leczenia hiperkaliemii i zmniejszenia ryzyka powikłań, które przez pewien czas pomagają zawiesić proces hiperkaliemii do czasu usunięcia potasu z organizmu. Należą do nich:
- Dożylne podanie 10-15 jednostek insuliny wraz z 50 ml 50% roztworu dekstrozy w celu zapobiegania hiperkaliemii prowadzi do wyparcia jonów potasu w komórkach. Jego działanie utrzymuje się przez kilka godzin, dlatego czasami konieczne jest jednoczesne podjęcie innych działań w celu stłumienia poziomów potasu w sposób bardziej trwały. Insulinę zwykle podaje się z odpowiednią ilością glukozy, aby zapobiec hipoglikemii po podaniu insuliny;
- Terapia wodorowęglanowa (infuzja 1 ampułki (50 meq) przez 5 minut) jest skutecznym sposobem na przeniesienie potasu do komórek. Jony wodorowęglanowe stymulują wymianę H + na Na +, co prowadzi do stymulacji ATPazy sodowo-potasowej;
- Wprowadzenie salbutamolu (albuterol, ventolin) ,? 2-selektywne katecholaminy 10-20 mg. Lek ten obniża również poziomy K +, przyspieszając jego progresję do komórek.
Leczenie ciężkiej hiperkaliemii wymaga hemodializy lub hemofiltracji, które są najszybszymi metodami usuwania potasu z organizmu. Zazwyczaj stosuje się je w przypadkach, gdy pierwotnej przyczyny hiperkaliemii nie można szybko skorygować lub nie ma odpowiedzi na inne podjęte środki.
Polistyrenosulfonian sodu z sorbitolem stosuje się doustnie lub doodbytniczo w celu zmniejszenia potasu w ciągu kilku godzin, a furosemid stosuje się do wydalania potasu z moczem.
