Rozpoznanie zawału mięśnia sercowego: test troponinowy, inne metody laboratoryjne i instrumentalne

Rozpoznanie zawału mięśnia sercowego, niebezpiecznej choroby kardiologicznej, w której martwica odcinka mięśnia sercowego rozwija się w obecności zaburzeń przepływu krwi w tętnicach wieńcowych, opiera się na zaleceniach Światowej Organizacji Zdrowia.

Diagnozę przeprowadza się, jeśli spełnione są co najmniej dwa z trzech kryteriów diagnostycznych:

• charakterystyczny obraz kliniczny;
• typowe zmiany w elektrokardiogramie;
• hiperfermentemia.

Wstępna diagnoza jest ustalana na podstawie charakterystycznych objawów, przede wszystkim bólu dławicowego, jednak diagnoza zawału serca może być trudna z rozwojem nietypowych form patologii, niskiego objawu lub bezobjawowego (typowego dla pacjentów z cukrzycą) przebiegu. Nietypowe ataki serca występują częściej u kobiet.

Ponieważ nie można wiarygodnie ustalić diagnozy bez badania, jeśli podejrzewasz zawał mięśnia sercowego, należy natychmiast wezwać karetkę pogotowia i hospitalizować pacjenta w klinice. Dopiero po serii badań laboratoryjnych i instrumentalnych diagnoza może zostać ostatecznie potwierdzona.

W niektórych przypadkach diagnozę różnicową zawału serca przeprowadza się z wstrząsem zakaźno-toksycznym i alergicznym, w którym charakterystyczne jest również obniżenie ciśnienia krwi i duszność oraz może wystąpić ból za mostkiem.

O tym, jak nazywa się dany test i kiedy jest najbardziej informacyjny w czasie, opisano poniżej.

Diagnostyka laboratoryjna

Diagnostyka laboratoryjna zawału mięśnia sercowego polega na wykryciu markerów zawału mięśnia sercowego we krwi pacjenta - wskaźników procesu zapalnego i martwicy tkanek.

Niszczenie komórek mięśniowych serca (kardiomiocytów) i uwalnianie enzymów komórkowych uwalnianych do krwioobiegu prowadzi do hiperenzymemii u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego.

Określenie stężenia fosfokinazy kreatynowej (frakcja MV), aminotransferazy asparaginianowej, dehydrogenazy mleczanowej (i jej izoenzymu 1), a także poziomu troponiny i mioglobiny ma największe znaczenie dla rozpoznania zawału serca.

Fosfokinaza kreatynowa

Wzrost aktywności fosfokinazy kreatynowej (frakcji MV), który występuje głównie w mięśniu sercowym, jest swoisty dla zawału serca. Ta frakcja nie reaguje na uszkodzenie mięśni szkieletowych, mózgu, tarczycy.

3-4 godziny po zawale serca aktywność frakcji MV fosfokinazy kreatynowej zaczyna wzrastać, po 10-12 godzinach wskaźnik osiąga maksymalne wartości, a po 2 dniach wraca do pierwotnych wartości. Do końca pierwszego dnia stężenie fosfokinazy kreatynowej przekracza normę 3–20 razy. Stopień wzrostu tej frakcji enzymu koreluje z wielkością uszkodzenia mięśnia sercowego - im większa objętość uszkodzenia mięśnia sercowego, tym wyższa aktywność tego wskaźnika. Należy pamiętać, że po wszelkich interwencjach chirurgicznych wykonywanych w kardiologii (w tym terapii elektro-pulsowej, angiografii wieńcowej, cewnikowania serca itp.) Można zaobserwować krótkotrwały wzrost poziomu frakcji MV fosfokinazy kreatynowej.

Ponieważ nie można wiarygodnie ustalić diagnozy bez badania, jeśli podejrzewasz zawał mięśnia sercowego, należy natychmiast wezwać karetkę pogotowia i hospitalizować pacjenta w klinice.

Czasami przy rozległym uszkodzeniu mięśnia sercowego uwalnianie enzymów do krwi jest spowolnione, w takich przypadkach wartość bezwzględna aktywności frakcji MV fosfokinazy kreatynowej i szybkość jej osiągnięcia może być mniejsza niż przy zwykłym płukaniu enzymu.

Badanie fosfokinazy kreatynowej jest wskazane u wszystkich pacjentów hospitalizowanych pierwszego dnia po ataku. Normalne wartości fosfokinazy kreatynowej (i jej frakcji MV), które zostały uzyskane podczas jednego badania w momencie przyjęcia pacjenta do szpitala, nie stanowią wystarczających podstaw do wykluczenia diagnozy zawału mięśnia sercowego. W takim przypadku zaleca się powtórzenie analizy po 12 i 24 godzinach.

Po przyjęciu pacjenta do szpitala 1-14 dni po wystąpieniu choroby przeprowadza się badania biochemiczne w celu określenia stężenia dehydrogenazy mleczanowej, alaniny i aminotransferazy asparaginianowej z obliczeniem współczynnika de Ritis.

Dehydrogenaza mleczanowa

Aktywność dehydrogenazy mleczanowej z zawałem mięśnia sercowego wzrasta wolniej niż fosfokinazy kreatynowej i pozostaje dłużej. Szczytowa aktywność tego enzymu przypada na 2-3 dni od początku choroby. Powrót do wartości początkowych następuje po 8-14 dniach. Należy pamiętać, że poziom dehydrogenazy mleczanowej wzrasta również w przypadku zastoinowej niewydolności serca, zatorowości płucnej, zapalenia mięśnia sercowego, patologii wątroby, wstrząsu, niedokrwistości megaloblastycznej, hemolizy, a także po nadmiernym wysiłku fizycznym.

Współczynnik ALT, AST i de Ritis

Stężenie aminotransferazy asparaginianowej (AST) wzrasta po 1-1,5 dniach od początku choroby i powraca do pierwotnych wartości po 4-7 dniach. Zmiana aktywności AST w zawale mięśnia sercowego jest niespecyficzna; występuje również w przypadku chorób wątroby i niektórych innych patologii.

Wzrost aktywności fosfokinazy kreatynowej (frakcji MV), który występuje głównie w mięśniu sercowym, jest swoisty dla zawału serca. Ta frakcja nie reaguje na uszkodzenie mięśni szkieletowych, mózgu, tarczycy.

W przypadku zaburzeń czynności wątroby aktywność aminotransferazy alaninowej (ALT) zwiększa się w większym stopniu, aw przypadku chorób serca AST. W przypadku zawału mięśnia sercowego współczynnik de Ritis (stosunek AST do ALT) jest wyższy niż 1,33, aw przypadku zaburzeń wątroby jest niższy.

Troponina

Kompleks troponin składa się z trzech składników - troponiny C, I i T. Troponina I i T występują w izoformach specyficznych dla mięśnia sercowego, które różnią się od tych w mięśniach szkieletowych, co jest przyczyną absolutnej kardiospecyficzności wskaźnika. 4-5 godzin po śmierci kardiomiocytów z zawałem mięśnia sercowego troponina dostaje się do krwi obwodowej. Maksymalne stężenie osiąga się po 0,5-1 dniach od zawału mięśnia sercowego. Troponinę I wykrywa się we krwi w ciągu 5-7 dni, troponinę T - przez 2 tygodnie. Oznaczanie troponiny we krwi z reguły przeprowadza się za pomocą testu immunoenzymatycznego połączonego z enzymem przy użyciu specyficznych przeciwciał.

Markery zawału mięśnia sercowego wykryte podczas biochemicznego badania krwi potwierdzają diagnozę

Test troponin na zawał mięśnia sercowego nie dotyczy metod wczesnego diagnozowania choroby. Jeśli analiza jest negatywna u pacjentów z podejrzeniem ostrego zespołu wieńcowego (zaostrzenie choroby wieńcowej serca, objawiające się klinicznie rozwojem niestabilnej dusznicy bolesnej lub zawału mięśnia sercowego bez / z uniesieniem odcinka ST), badanie przeprowadza się ponownie 6-12 godzin po ataku. Ponadto nawet niewielki wzrost wskaźnika wskazuje na ryzyko dla pacjenta ze względu na korelację między poziomem podwyższonego troponiny we krwi obwodowej a objętością uszkodzenia mięśnia sercowego.

Mioglobina

Specyficzność mioglobiny do diagnozowania zawału serca w przybliżeniu odpowiada fosfokinazie kreatynowej. Istotne diagnostycznie rozważ 10-krotny lub większy wzrost poziomu mioglobiny. W przypadku zawału mięśnia sercowego wzrost stężenia mioglobiny we krwi rozpoczyna się wcześniej niż fosfokinaza kreatynowa.

Diagnostyka laboratoryjna zawału mięśnia sercowego polega na wykryciu markerów zawału mięśnia sercowego we krwi pacjenta - wskaźników procesu zapalnego i martwicy tkanek.

Do znaczącego diagnostycznie poziomu mioglobina we krwi wzrasta 4-6 godzin po ataku i utrzymuje się na wysokim poziomie tylko przez kilka godzin. Dlatego wskazane jest przeprowadzenie analizy mioglobiny nie później niż 6-8 godzin po wystąpieniu zawału serca.

Pełna morfologia krwi

Ogólne badanie krwi zgodnie z instrukcjami powinno być przeprowadzane po przyjęciu do szpitala, a następnie co tydzień w celu wykrycia w odpowiednim czasie rozwoju powikłań zakaźnych lub autoimmunologicznych zawału mięśnia sercowego.

W ogólnym badaniu krwi leukocytoza zwykle nie przekracza 15 × 109 / L, brak eozynofili we krwi obwodowej, niewielkie przesunięcie formuły leukocytów w lewo i wzrost szybkości sedymentacji erytrocytów. Odpowiednia interpretacja tych wskaźników jest możliwa tylko w porównaniu z istniejącymi objawami klinicznymi i danymi elektrokardiograficznymi. Długotrwałe (ponad 1 tydzień) zachowanie leukocytozy i / lub umiarkowanej gorączki u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego może wskazywać na rozwój powikłań (zapalenie osierdzia, zapalenie opłucnej, choroba zakrzepowo-zatorowa małych gałęzi tętnicy płucnej, zapalenie płuc).

Diagnostyka instrumentalna

Jedną z najważniejszych metod diagnozowania zawału serca jest elektrokardiografia (EKG), która pozwala nie tylko określić chorobę, ale także pokazuje lokalizację i głębokość zmiany, umożliwia diagnozowanie rozwiniętych powikłań (tętniak serca, arytmia itp.).

W przypadku miejscowego rozpoznania zawału serca (lokalizacja zawału mięśnia sercowego za pomocą EKG) zapis EKG jest zwykle zapisywany w 12 standardowych odprowadzeniach.

Wstępna diagnoza jest ustalana na podstawie charakterystycznych objawów, przede wszystkim bólu dławicowego, jednak diagnoza zawału serca może być trudna z rozwojem nietypowych form patologii, niskiego objawu lub przebiegu bezobjawowego.

Tabela pokazuje odprowadzenia, w których wykrywane są zmiany patologiczne w zależności od jednej lub drugiej lokalizacji ogniska martwicy.

Lokalizacja zawału mięśnia sercowego	Prowadzi
Anteroseptal	V1-v3
Przedni wierzchołkowy	V3, V4
Przód	V5, V6, I, aVL
Z przodu wysoko	V2 / 4-V2 / 6 i / lub V3 / 4-V4 / 6
Front wspólne	V1-V6, I, aVL
Tylna przepona (dolna)	II, III, aVF
Podstawa tylna	V7-v9
Posterolateralny	V5, V6, III, aVF
Tylne wspólne	V5, V6, V7-V9, II, III, aVF

Do pośredniego określenia wielkości ogniska martwicy i miejsca uszkodzenia niedokrwiennego w ostrym zawale serca przedniej i przednio-bocznej ściany lewej komory stosuje się metodę przedsercowego elektrokardiograficznego mapowania serca. W tym celu po zarejestrowaniu elektrokardiogramu konstruuje się kartogram, który składa się z 35 kwadratów na odprowadzeniach. Rozmiar ogniska martwicy zależy warunkowo od liczby odprowadzeń, w których wykryto oznaki martwicy przezściennej. Wskaźniki kartograficzne stosuje się do monitorowania dynamiki ognisk martwicy i strefy okołozawałowej podczas leczenia pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego, a także do prognozowania.

W celu potwierdzenia lub wykluczenia zawału mięśnia sercowego może być wymagana echokardiografia dwuwymiarowa (echokardiografia, USG serca). Brak naruszenia lokalnej kurczliwości eliminuje zawał mięśnia sercowego. Za pomocą tej metody można również odróżnić zawał serca z kardiomiopatią przerostową, zapaleniem osierdzia, rozwarstwieniem aorty aortalnej, masywną płucną chorobą zakrzepowo-zatorową, która charakteryzuje się również silnym bólem w klatce piersiowej.

Najważniejsze w diagnozie zawału serca jest określenie stężenia frakcji MV fosfokinazy kreatynowej, aminotransferazy asparaginowej, dehydrogenazy mleczanowej, a także poziomu troponiny i mioglobiny.

Scyntygrafia perfuzyjna w diagnostyce zawału serca jest rzadko stosowana. Normalny sciogram mięśnia sercowego z 99Th w spoczynku wyklucza duży ogniskowy zawał mięśnia sercowego. Jednak scyntygraf z nieprawidłowościami nie jest wskaźnikiem ostrego zawału mięśnia sercowego, wymagane są dodatkowe badania.

Elektrokardiografia - główna metoda diagnozy zawału mięśnia sercowego

Angiografia wieńcowa jest ważna w ocenie krytyczności płytki zatykającej naczynie krwionośne, jeśli spodziewana jest kolejna rewaskularyzacja.

Rezonans magnetyczny nie jest rutynową metodą wizualizacji naczyń wieńcowych, ale dostarcza informacji na temat perfuzji i żywotności mięśnia sercowego, a także kurczliwości regionalnej. Ponadto metoda jest skuteczna w diagnostyce różnicowej zawału serca z zapaleniem osierdzia, zapaleniem mięśnia sercowego, zatorowości płucnej, rozwarstwionym tętniakiem aorty.

W niektórych przypadkach może być konieczne zastosowanie tomografii komputerowej i innych dodatkowych metod badawczych.

Diagnostyka różnicowa

Jeśli podejrzewa się zawał mięśnia sercowego, konieczne jest różnicowanie z innymi patologiami, szczególnie w przypadku nietypowego obrazu klinicznego.

W niektórych przypadkach diagnozę różnicową zawału serca przeprowadza się z wstrząsem zakaźno-toksycznym i alergicznym, w którym charakterystyczne jest również obniżenie ciśnienia krwi i duszność oraz może wystąpić ból za mostkiem. Przy tych patologiach na elektrokardiogramie nie ma zespołu QS i głębokiej fali Q, co odróżnia je od typowego zawału serca.

Zapalenie osierdzia, w którym dotknięte są warstwy osierdzia mięśnia sercowego, a ból występuje w okolicy przedsercowej, może naśladować obraz kliniczny zawału serca. W przeciwieństwie do zawału serca z zapaleniem osierdzia, fala Q nie jest określana na elektrokardiogramie.

EKG pozwala nie tylko określić chorobę, ale także pokazuje lokalizację i głębokość zmiany, umożliwia diagnozowanie rozwiniętych powikłań.

Ponadto diagnostyka różnicowa zawału serca jest przeprowadzana z następującymi patologiami:

• osteochondroza kręgosłupa piersiowego;
• astma oskrzelowa;
• siniak w klatce piersiowej;
• rozwarstwiony tętniak aorty;
• lewostronne zapalenie płuc;
• łupież pstry;
• perforowany wrzód żołądka;
• zatrucie pokarmowe;
• ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego;
• spontaniczna odma opłucnowa;
• nowotwory serca;
• rak odcinka serca żołądka;
• nie-koronarogenna martwica mięśnia sercowego z białaczką, niedokrwistością, tyreotoksykozą, układowym zapaleniem naczyń.