Dyslipidemia

Dyslipidemia jest naruszeniem metabolizmu lipidów, polegającym na zmianie stężenia lipidów we krwi (zmniejszeniu lub zwiększeniu) i odnosi się do czynników ryzyka rozwoju licznych procesów patologicznych w ciele.

Cholesterol jest związkiem organicznym, który między innymi jest częścią błon komórkowych. Substancja ta nie jest rozpuszczalna w wodzie, ale rozpuszczalna w tłuszczach i rozpuszczalnikach organicznych. Około 80% cholesterolu jest wytwarzane przez sam organizm (wątroba, jelita, nadnercza, nerki i gruczoły płciowe biorą udział w jego wytwarzaniu), pozostałe 20% wchodzi do organizmu z pożywieniem. Mikroflora jelitowa aktywnie uczestniczy w metabolizmie cholesterolu.

Funkcje cholesterolu obejmują zapewnienie stabilności błon komórkowych w szerokim zakresie temperatur, uczestnicząc w syntezie witaminy D, hormonów nadnerczy (w tym estrogenu, progesteronu, testosteronu, kortyzolu, aldosteronu), a także kwasów żółciowych.

W przypadku braku leczenia miażdżyca naczyń rozwija się na tle dyslipidemii.

Formami transportowymi lipidów w ciele, a także elementami strukturalnymi błon komórkowych, są lipoproteiny, które są kompleksami złożonymi z lipidów (lipo-) i białek (białka). Lipoproteiny dzielą się na wolne (lipoproteiny z osocza krwi, rozpuszczalne w wodzie) i strukturalne (lipoproteiny błon komórkowych, otoczka mielinowa włókien nerwowych, nierozpuszczalne w wodzie).

Najczęściej badane wolne lipoproteiny to lipoproteiny w osoczu, które są klasyfikowane według ich gęstości (im wyższa zawartość lipidów, tym niższa gęstość):

• lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości;
• lipoproteiny o niskiej gęstości;
• lipoproteiny o wysokiej gęstości;
• chylomikrony.

Cholesterol jest transportowany do tkanek obwodowych przez chylomikrony, lipoproteiny o bardzo niskiej i niskiej gęstości, a lipoproteiny o wysokiej gęstości są transportowane do wątroby. Podczas lipolitycznej degradacji lipoprotein o bardzo niskiej gęstości, która zachodzi pod działaniem enzymu lipazy lipoproteinowej, powstają lipoproteiny o średniej gęstości. Zwykle lipoproteiny o średniej gęstości charakteryzują się krótkim czasem życia we krwi, jednak mogą się one kumulować z niektórymi zaburzeniami metabolizmu lipidów.

Dyslipidemia odnosi się do głównych czynników ryzyka rozwoju miażdżycy, która z kolei jest odpowiedzialna za większość patologii układu sercowo-naczyniowego, które występują w starszym wieku. Aterogenne zaburzenia metabolizmu lipidów obejmują:

• zwiększone stężenie całkowitego cholesterolu we krwi;
• zwiększone poziomy trójglicerydów i lipoprotein o niskiej gęstości;
• zmniejszenie lipoprotein o wysokiej gęstości.

Powody

Przyczyny rozwoju dyslipidemii mogą być wrodzone (pojedyncze lub wielokrotne mutacje, które powodują nadprodukcję lub defekty w uwalnianiu trójglicerydów i lipoprotein o niskiej gęstości lub hipoprodukcji lub nadmiernego wydalania lipoprotein o wysokiej gęstości), a także nabyte. Najczęściej dyslipidemia wynika z kombinacji kilku czynników.

Leczenie farmakologiczne dyslipidemii u dzieci przeprowadza się dopiero po 10 latach.

Główne choroby przyczyniające się do rozwoju tego patologicznego procesu obejmują rozlane choroby wątroby, przewlekłą niewydolność nerek, niedoczynność tarczycy. Dyslipidemia często występuje u pacjentów z cukrzycą. Powodem jest tendencja takich pacjentów do aterogenezy w połączeniu ze zwiększonym stężeniem trójglicerydów o niskiej gęstości i lipoprotein o niskiej gęstości we krwi i jednoczesnym obniżeniem poziomu lipoprotein o wysokiej gęstości. Pacjenci z cukrzycą typu 2 są obarczeni wysokim ryzykiem dyslipidemii, szczególnie w połączeniu z niską kontrolą cukrzycy i ciężką otyłością.

Inne czynniki ryzyka obejmują:

• obecność dyslipidemii w historii rodziny, tj. dziedziczna predyspozycja;
• nadciśnienie tętnicze;
• złe odżywianie (zwłaszcza przejadanie się, nadmierne spożywanie tłustych potraw);
• brak aktywności fizycznej;
• nadwaga (szczególnie otyłość typu brzusznego);
• złe nawyki;
• stres psycho-emocjonalny;
• przyjmowanie niektórych leków (leki moczopędne, leki immunosupresyjne itp.);
• wiek powyżej 45 lat.

Rodzaje dyslipidemii

Dyslipidemia dzieli się na wrodzoną i nabytą, a także izolowaną i połączoną. Dziedziczna dyslipidemia jest monogeniczna, homozygotyczna i heterozygotyczna. Nabyte mogą być podstawowe, wtórne lub pokarmowe.

Dyslipidemia jest zasadniczo wskaźnikiem laboratoryjnym, który można określić jedynie na podstawie wyników biochemicznego badania krwi.

Zgodnie z klasyfikacją dyslipidemii (hiperlipidemii) według Fredricksona, która jest akceptowana przez Światową Organizację Zdrowia jako międzynarodowa standardowa nomenklatura zaburzeń metabolizmu lipidów, proces patologiczny dzieli się na pięć typów:

• dyslipidemia typu 1 (dziedziczna hiperchilomikronemia, pierwotna hiperlipoproteinemia) - charakteryzująca się wzrostem poziomu chylomikronów; nie dotyczy głównych przyczyn rozwoju zmian miażdżycowych; częstotliwość występowania w populacji ogólnej wynosi 0,1%;
• dyslipidemia typu 2a (hipercholesterolemia wielogenowa, dziedziczna hipercholesterolemia) - wzrost poziomu lipoprotein o niskiej gęstości; częstotliwość występowania - 0,4%;
• dyslipidemia typu 2b (połączona hiperlipidemia) - wzrost poziomu lipoprotein i trójglicerydów o niskiej, bardzo niskiej gęstości; zdiagnozowano u około 10%;
• dyslipidemia typu 3 (dziedziczna dysbeta lipoproteinemia) - wzrost poziomu lipoprotein o średniej gęstości; wysokie prawdopodobieństwo rozwoju zmian miażdżycowych naczyń krwionośnych; częstotliwość występowania - 0,02%;
• dyslipidemia typu 4 (hiperlipemia endogenna) - wzrost poziomu lipoprotein o bardzo niskiej gęstości; znaleziono w 1%;
• dyslipidemia typu 5 (dziedziczna hipertriglicerydemia) - wzrost poziomu chylomikronów i lipoprotein o bardzo niskiej gęstości.

Klasyfikacja WHO hiperlipidemii:

Fenotyp	Plazma OXS	TG	Zmiany LP	Aterogenność
Ja	Promowane	Podwyższony lub normalny	? XM	Nie miażdżycowy
II a	Promowane	Normalne	? LDL	Wysoki
II b	Promowane	Promowane	? LDL i VLDL	Wysoki
III	Promowane	Promowane	? Lobb	Wysoki
IV	Częściej normalnie	Promowane	? VLDL	Umiarkowany
V.	Promowane	Promowane	? XM i VLDL	Niski

Znaki

Dyslipidemia nie ma specyficznych, tj. Objawów charakterystycznych tylko dla niej, jej objawy są podobne do objawów wielu innych chorób. U pacjentów z dyslipidemią może wystąpić duszność, podwyższone ciśnienie krwi, wzrost masy ciała, upośledzona hemostaza.

Z reguły łuk lipidowy rogówki pojawia się u osób starszych niż 50 lat, ale czasami występuje u pacjentów w młodszym wieku.

Markery kliniczne dyslipidemii obejmują powoli narastające łagodne zmiany skórne - ksantomy, które wyglądają jak wyraźnie odgraniczone żółte płytki o gładkiej lub pomarszczonej powierzchni. Ksantomy są najczęściej zlokalizowane na podeszwach stóp, powierzchni stawów kolanowych, dłoni, bioder, pośladków, pleców, twarzy, skóry głowy, a rzadziej na błonach śluzowych warg, miękkim i twardym podniebieniu. Ich edukacji nie towarzyszą żadne subiektywne odczucia. Podczas łączenia ksantos ze sobą powstaje duża płytka o strukturze klapowej.

Czasami, przy dyslipidemii, złogi cholesterolu występują pod skórą górnej powieki (ksantelasma), które są żółtymi bezbolesnymi nowotworami, które wznoszą się nieco ponad skórę. Najczęściej występują u kobiet. Ksantelmy mogą być pojedyncze lub wielokrotne, mają miękką konsystencję i z reguły są zlokalizowane na obu powiekach. Liczne ksantelmy są podatne na fuzję i tworzenie się guzowatych elementów, w niektórych przypadkach nowotwory łączą się w ciągły pasek o nierównym kontakcie, który przechodzi przez całą górną powiekę. W przypadku Xanthelasm, a także w przypadku Xanthoma, złośliwe zwyrodnienie nie jest charakterystyczne.

W przypadku dziedzicznej dyslipidemii może pojawić się łuk lipidowy rogówki, która jest warstwą złogów lipidowych na obrzeżach rogówki oka w kolorze białym lub szaro-białym. Z reguły łuk lipidowy rogówki pojawia się u osób starszych niż 50 lat, ale czasami występuje u pacjentów w młodszym wieku.

Diagnostyka

Dyslipidemia jest zasadniczo wskaźnikiem laboratoryjnym, który można określić jedynie na podstawie wyników biochemicznego badania krwi.

Pacjenci z cukrzycą typu 2 są obarczeni wysokim ryzykiem dyslipidemii, szczególnie w połączeniu z niską kontrolą cukrzycy i ciężką otyłością.

Ważne jest określenie rodzaju dyslipidemii, wywiad rodzinny, obiektywne badanie i szereg dodatkowych badań.

Biochemiczne badanie krwi pozwala określić zawartość cholesterolu całkowitego, lipoprotein o niskiej i wysokiej gęstości, trójglicerydów oraz współczynnik aterogenności. Aby uzyskać prawidłowy wynik testu, krew należy pobierać rano na pusty żołądek, w przeddzień, aby powstrzymać się od nadmiernego wysiłku fizycznego i spożywania tłustych potraw.

Dodatkowe badania laboratoryjne: ogólna analiza krwi i moczu, oznaczanie homocysteiny, glukozy we krwi, kreatyniny, enzymów wątrobowych, hormonu stymulującego tarczycę, homocysteiny, badania genetyczne.

Spośród instrumentalnych metod diagnostycznych stosuje się badanie ultrasonograficzne naczyń krwionośnych.

Leczenie

Najważniejsze w leczeniu dyslipidemii jest eliminacja przyczyn jej rozwoju (z wtórną dyslipidemią) lub czynników przyczyniających się (z pierwotnym).

Przede wszystkim konieczna jest modyfikacja stylu życia:

• optymalizacja codziennej rutyny;
• unikanie nadmiernego stresu psychicznego;
• regularna, ale nie osłabiająca aktywność fizyczna;
• diety

Dieta na dyslipidemię powinna być przestrzegana przez długi czas, a najlepiej - na całe życie. Zawartość produktów o wysokim poziomie cholesterolu, nasyconych kwasów tłuszczowych w diecie powinna zostać całkowicie wyeliminowana lub znacznie ograniczona, a spożycie soli powinno zostać zmniejszone. Konieczne jest ograniczenie stosowania tłustego mięsa i ryb, podrobów, sera, jajek, masła, tłustych produktów mlecznych, kawy. Zalecane jest żywienie frakcyjne - spożywanie co najmniej 6 razy dziennie w małych porcjach.

Markery kliniczne dyslipidemii obejmują powoli narastające łagodne zmiany skórne - ksantomy.

Dieta powinna zawierać ryby morskie, chude mięso, drób, owoce, warzywa, niskotłuszczowe produkty mleczne, płatki zbożowe, chleb razowy. Naczynia zaleca się gotować na parze, gotować, piec lub dusić.

Terapia farmakologiczna polega na stosowaniu leków z grupy statyn, heparyn, środków wiążących kwasy żółciowe oraz inhibitorów wchłaniania cholesterolu w jelicie. Przy wysokim ciśnieniu krwi przepisywane są leki przeciwnadciśnieniowe.

Leczenie farmakologiczne dyslipidemii u dzieci przeprowadza się dopiero po 10 latach pod dwoma warunkami:

• brak rodzinnej historii patologii sercowo-naczyniowej;
• pozytywny efekt terapii dietetycznej.

Jako dodatkową metodę można zastosować ziołolecznictwo. Używane leki z roślin o działaniu lipotropowym (korzeń mniszka lekarskiego, owoce róży, pąki brzozy, sok z babki lancetowatej, znamiona kukurydzy, kwiaty nieśmiertelnika). Należy pamiętać, że takie leki są przeciwwskazane do stosowania przez pacjentów z współistniejącymi zaburzeniami usuwania żółci przez drogi żółciowe, ponieważ mają one działanie żółciopędne.

W niektórych przypadkach należy zastosować dożylne napromienianie laserowe krwi w celu uwolnienia jej z niepożądanych elementów lipidowych.

Ksantomy i ksantelmy usuwa się chirurgicznie lub metodami koagulacji elektrycznej lub laserowej, kriodestrukcji, metodą fal radiowych. Małe nowotwory są często usuwane przez diatermocoagulację. Usunięcie takich nowotworów odbywa się ambulatoryjnie, stosując znieczulenie miejscowe.

Dyslipidemia nie ma specyficznych, tj. Objawów charakterystycznych tylko dla niej, jej objawy są podobne do objawów wielu innych chorób.

Zapobieganie

Aby zapobiec rozwojowi dyslipidemii, zaleca się:

• dobre odżywianie;
• korekta nadwagi;
• odmowa złych nawyków;
• wystarczająca aktywność fizyczna;
• unikanie nadmiernego stresu psychicznego;
• kontrola ciśnienia krwi;
• odpowiedni tryb pracy i odpoczynku;
• leczenie chorób, które mogą prowadzić do zaburzenia metabolizmu lipidów.

Konsekwencje i powikłania

W przypadku braku leczenia rozwija się miażdżyca naczyń na tle dyslipidemii, w wyniku czego dochodzi do: choroby wieńcowej, zawału mięśnia sercowego, zaburzeń rytmu serca, niewydolności serca, udaru niedokrwiennego, nadciśnienia tętniczego, zawału jelit, chromania przestankowego, owrzodzeń troficznych.