Insulinooporność

Insulinooporność jest odpowiedzią metaboliczną na endogenną lub egzogenną insulinę. W takim przypadku odporność może objawiać się jednym z efektów insuliny lub kilkoma.

Insulina jest hormonem peptydowym, który jest wytwarzany w komórkach beta wysp trzustkowych Langerhansa. Ma wielostronny wpływ na procesy metaboliczne w prawie wszystkich tkankach ciała. Główną funkcją insuliny jest wykorzystanie glukozy przez komórki - hormon aktywuje kluczowe enzymy glikolizy, zwiększa przepuszczalność glukozy przez błony komórkowe, stymuluje tworzenie glikogenu z glukozy w mięśniach i wątrobie, a także poprawia syntezę białek i tłuszczów. Mechanizm stymulujący uwalnianie insuliny polega na zwiększeniu stężenia glukozy we krwi. Ponadto wytwarzanie i wydzielanie insuliny jest stymulowane przez przyjmowanie pokarmu (nie tylko węglowodanów). Eliminacja hormonu z krwiobiegu odbywa się głównie przez wątrobę i nerki. Naruszenie działania insuliny na tkankę (względny niedobór insuliny) ma kluczowe znaczenie w rozwoju cukrzycy typu 2.

Leki hipoglikemiczne są przepisywane pacjentom z cukrzycą typu 2, które zwiększają wykorzystanie glukozy przez tkanki obwodowe i zwiększają wrażliwość tkanek na insulinę.

W krajach uprzemysłowionych oporność na insulinę występuje u 10–20% populacji. W ostatnich latach odnotowano wzrost liczby pacjentów opornych na insulinę wśród młodzieży i młodzieży.

Insulinooporność może rozwinąć się samodzielnie lub być wynikiem choroby. Według badań oporność na insulinę występuje u 10–25% osób bez zaburzeń metabolicznych i otyłości, u 60% pacjentów z nadciśnieniem tętniczym (z ciśnieniem krwi 160/95 mm Hg i wyższym), w 60% przypadków hiperurykemii, u 85% osób z hiperlipidemią, u 84% pacjentów z cukrzycą typu 2, a także u 65% osób z upośledzoną tolerancją glukozy.

Przyczyny i czynniki ryzyka

Mechanizm rozwoju insulinooporności nie jest w pełni poznany. Jego głównym powodem są naruszenia na poziomie postreceptora. Nie jest dokładnie ustalone, które zaburzenia genetyczne leżą u podstaw rozwoju procesu patologicznego, pomimo faktu, że istnieją wyraźne genetyczne predyspozycje do rozwoju insulinooporności.

Występowanie odporności na insulinę może być spowodowane naruszeniem jej zdolności do tłumienia wytwarzania glukozy w wątrobie i / lub stymulowania wychwytu glukozy przez tkanki obwodowe. Ponieważ znaczna część glukozy jest wykorzystywana przez mięśnie, sugeruje się, że przyczyną rozwoju oporności na insulinę może być upośledzone wykorzystanie glukozy przez tkankę mięśniową, która jest stymulowana przez insulinę.

W rozwoju oporności na insulinę w cukrzycy drugiego typu łączone są czynniki wrodzone i nabyte. U bliźniąt jednojajowych z cukrzycą typu 2 stwierdzono bardziej wyraźną oporność na insulinę w porównaniu z bliźniakami nie chorującymi na cukrzycę. Nabywany składnik insulinooporności objawia się podczas manifestacji choroby.

Zaburzona regulacja metabolizmu lipidów i insulinooporność prowadzi do rozwoju stłuszczenia wątroby (zarówno łagodnego, jak i ciężkiego), a następnie ryzyka marskości wątroby lub raka wątroby.

Przyczyny występowania wtórnej insulinooporności w cukrzycy typu 2 obejmują stan przedłużonej hiperglikemii, która prowadzi do zmniejszenia biologicznego działania insuliny (insulinooporność indukowana glukozą).

W cukrzycy pierwszego typu wtórna insulinooporność występuje z powodu złej kontroli cukrzycy, a przy poprawie kompensacji metabolizmu węglowodanów znacznie wzrasta wrażliwość na insulinę. U pacjentów z cukrzycą typu 1 oporność na insulinę jest odwracalna i koreluje z zawartością glikozylowanej hemoglobiny we krwi.

Czynniki ryzyka rozwoju oporności na insulinę obejmują:

• predyspozycje genetyczne;
• nadmierna masa ciała (przy przekroczeniu idealnej masy ciała o 35–40% wrażliwość tkanek na insulinę zmniejsza się o około 40%);
• nadciśnienie tętnicze;
• choroby zakaźne;
• zaburzenia metaboliczne;
• okres ciąży;
• urazy i interwencje chirurgiczne;
• brak aktywności fizycznej;
• obecność złych nawyków;
• biorąc szereg narkotyków;
• złe odżywianie (przede wszystkim stosowanie rafinowanych węglowodanów);
• niewystarczający sen w nocy;
• częste stresujące sytuacje;
• zaawansowany wiek;
• należące do niektórych grup etnicznych (Latynosi, Afroamerykanie, rdzenni Amerykanie).

Formy choroby

Insulinooporność może być pierwotna i wtórna.

Farmakoterapia oporności na insulinę bez korekty nadwagi jest nieskuteczna.

Według pochodzenia dzieli się na następujące formy:

• fizjologiczny - może wystąpić w okresie dojrzewania, w czasie ciąży, podczas snu nocnego, z nadmierną ilością tłuszczów pochodzących z pożywienia;
• metaboliczny - obserwowany w cukrzycy typu 2, dekompensacja cukrzycy typu 1, cukrzycowa kwasica ketonowa, otyłość, hiperurykemia, niedożywienie, nadużywanie alkoholu;
• endokrynologiczny - obserwowany z niedoczynnością tarczycy, tyreotoksykozą, guzem chromochłonnym, zespołem Itsenko-Cushinga, akromegalią;
• nieendokrynologiczny - występuje z marskością wątroby, przewlekłą niewydolnością nerek, reumatoidalnym zapaleniem stawów, niewydolnością serca, rakiem kacheksji, dystrofii miotonicznej, urazem, zabiegiem chirurgicznym, oparzeniami, posocznicą.

Objawy oporności na insulinę

Nie ma szczególnych oznak oporności na insulinę.

Często występuje wysokie ciśnienie krwi - ustalono, że im wyższe ciśnienie krwi, tym wyższy stopień oporności na insulinę. Ponadto u pacjentów z insulinoopornością apetyt często wzrasta, występuje otyłość brzuszna, można zwiększyć wytwarzanie gazu.

Inne objawy oporności na insulinę obejmują trudności z koncentracją, niewyraźną świadomość, zmniejszoną witalność, zmęczenie, senność w ciągu dnia (szczególnie po jedzeniu), obniżony nastrój.

Diagnostyka

Aby zdiagnozować insulinooporność, przeprowadza się zbiór skarg i wywiadu (w tym wywiad rodzinny), obiektywne badanie, laboratoryjną analizę insulinooporności.

Podczas zbierania wywiadu zwraca się uwagę na obecność cukrzycy, nadciśnienie tętnicze, choroby sercowo-naczyniowe u bliskich krewnych, au pacjentek rodzących cukrzycę ciążową podczas ciąży.

Ważną rolę w leczeniu odgrywa korekta stylu życia, przede wszystkim odżywianie i aktywność fizyczna.

Diagnostyka laboratoryjna podejrzenia oporności na insulinę obejmuje ogólne badanie krwi i moczu, biochemiczne badanie krwi oraz laboratoryjne oznaczenie poziomu insuliny i peptydu C we krwi.

Zgodnie z kryteriami diagnostycznymi dotyczącymi insulinooporności przyjętymi przez Światową Organizację Zdrowia można założyć obecność u pacjenta zgodnie z następującymi kryteriami:

• otyłość brzuszna;
• podwyższony poziom trójglicerydów we krwi (powyżej 1,7 mmol / l);
• obniżony poziom lipoprotein o wysokiej gęstości (poniżej 1,0 mmol / l u mężczyzn i 1,28 mmol / l u kobiet);
• upośledzona tolerancja glukozy lub zwiększone stężenie glukozy na czczo (glukoza na czczo jest wyższa niż 6,7 mmol / l, poziom glukozy dwie godziny po doustnym teście tolerancji glukozy 7,8–11,1 mmol / l);
• wydalanie albuminy z moczem (mikroalbuminuria powyżej 20 mg / min).

Aby określić ryzyko insulinooporności i powiązanych powikłań sercowo-naczyniowych, określa się wskaźnik masy ciała:

• mniej niż 18,5 kg / m2 - brak masy ciała, niskie ryzyko;
• 18,5–24,9 kg / m2 - normalna masa ciała, normalne ryzyko;
• 25,0–29,9 kg / m2 - nadwaga, zwiększone ryzyko;
• 30,0–34,9 kg / m2 - otyłość I stopnia, wysokie ryzyko;
• 35,0–39,9 kg / m2 - otyłość 2 stopnie, bardzo wysokie ryzyko;
• 40 kg / m2 - otyłość 3 stopnie, bardzo wysokie ryzyko.

Leczenie oporności na insulinę

Leki na insulinooporność to przyjmowanie doustnych leków hipoglikemicznych. Pacjenci z cukrzycą typu 2 są przepisywani na leki hipoglikemiczne, które zwiększają wykorzystanie glukozy przez tkanki obwodowe i zwiększają wrażliwość tkanek na insulinę, co prowadzi do wyrównania metabolizmu węglowodanów u takich pacjentów. Aby uniknąć zaburzeń czynności wątroby podczas leczenia farmakologicznego, zaleca się monitorowanie stężenia transaminaz wątrobowych w surowicy krwi pacjentów przynajmniej raz na trzy miesiące.

W krajach uprzemysłowionych oporność na insulinę występuje u 10–20% populacji.

W przypadku nadciśnienia zalecana jest terapia przeciwnadciśnieniowa. Przy wysokim cholesterolu we krwi wskazane są leki obniżające poziom lipidów.

Należy pamiętać, że farmakoterapia oporności na insulinę bez korekty nadwagi jest nieskuteczna. Ważną rolę w leczeniu odgrywa korekta stylu życia, przede wszystkim odżywianie i aktywność fizyczna. Ponadto konieczne jest ustalenie dziennego schematu w celu zapewnienia pełnego odpoczynku nocy.

Przebieg ćwiczeń fizjoterapeutycznych pozwala napinać mięśnie, a także zwiększać masę mięśniową, a tym samym zmniejszać stężenie glukozy we krwi bez dodatkowego wytwarzania insuliny. Pacjentom z insulinoopornością zaleca się wykonywanie ćwiczeń fizycznych przez co najmniej 30 minut dziennie.

Zmniejszenie ilości tkanki tłuszczowej ze znaczną zawartością tkanki tłuszczowej można wykonać chirurgicznie. Liposukcja chirurgiczna może odbywać się za pomocą lasera, strumienia wody, częstotliwości radiowej, ultradźwięków, jest wykonywana w znieczuleniu ogólnym i pozwala pozbyć się 5-6 litrów tłuszczu w jednym zabiegu. Bezoperacyjna liposukcja jest mniej traumatyczna, może być wykonywana w znieczuleniu miejscowym i ma krótszy okres rekonwalescencji. Główne rodzaje niechirurgicznej liposukcji to kriolipoliza, kawitacja ultradźwiękowa, a także liposukcja iniekcyjna.

W chorobliwej otyłości można rozważyć kwestię leczenia metodami chirurgii bariatrycznej.

Dieta na insulinooporność

Warunkiem skuteczności terapii oporności na insulinę jest dieta. Dieta powinna składać się głównie z białka i warzyw, węglowodany powinny być reprezentowane przez produkty o niskim indeksie glikemicznym.

Odporność na insulinę notuje się u 10–25% osób bez zaburzeń metabolicznych i otyłości.

Zalecane są warzywa o niskiej zawartości skrobi i produkty bogate w błonnik, chude mięso, owoce morza i ryby, produkty mleczne i kwaśne mleko, dania z gryki, a także produkty bogate w kwasy tłuszczowe omega-3, potas, wapń i magnez.

Ogranicz warzywa bogate w skrobię (ziemniaki, kukurydza, dynia), wyklucz biały chleb i ciasta, ryż, makaron, mleko krowie, masło, cukier i ciastka, słodzone soki owocowe, alkohol oraz smażone i tłuste potrawy .

U pacjentów z insulinoopornością zalecana jest dieta śródziemnomorska, w której oliwa z oliwek jest głównym źródłem lipidów dietetycznych. Nieskrobiowe warzywa i owoce, wytrawne czerwone wino (przy braku patologii układu sercowo-naczyniowego i innych przeciwwskazań), produkty mleczne (jogurt naturalny, ser feta) mogą być zawarte w diecie. Suszone owoce, orzechy, nasiona, oliwki można spożywać nie częściej niż raz dziennie. Powinieneś ograniczyć spożycie czerwonego mięsa, drobiu, tłuszczu zwierzęcego, jajek, soli.

Możliwe komplikacje i konsekwencje

Insulinooporność może powodować miażdżycę tętnic przez naruszenie fibrynolizy. Ponadto na jego tle mogą rozwinąć się cukrzyca typu 2, choroby sercowo-naczyniowe, patologie skóry (czarna akantoza, akrochordon), zespół policystycznych jajników, hiperandrogenizm, anomalie wzrostu (powiększenie rysów twarzy, przyspieszony wzrost). Zaburzona regulacja metabolizmu lipidów i insulinooporność prowadzi do rozwoju stłuszczenia wątroby (zarówno łagodnego, jak i ciężkiego), a następnie ryzyka marskości wątroby lub raka wątroby.

Istnieje wyraźna genetyczna predyspozycja do rozwoju insulinooporności.

Prognoza

Przy terminowej diagnozie i odpowiednim leczeniu rokowanie jest korzystne.

Zapobieganie

Aby zapobiec rozwojowi insulinooporności, zaleca się:

• korekta nadwagi;
• dobre odżywianie;
• racjonalny tryb pracy i odpoczynku;
• wystarczająca aktywność fizyczna;
• unikanie stresujących sytuacji;
• odmowa złych nawyków;
• terminowe leczenie chorób, które mogą powodować rozwój insulinooporności;
• terminowe żądanie pomocy medycznej i analizy insulinooporności w przypadkach podejrzenia naruszenia metabolizmu węglowodanów;
• Unikaj niekontrolowanego używania narkotyków.