Przysadka mózgowa znajduje się w pogłębieniu kości sferycznej czaszki, zwanej siodłem tureckim. Przysadka mózgowa jest głównym ośrodkowym gruczołem wydzielania wewnętrznego, który wytwarza szereg hormonów, które regulują funkcję obwodowych gruczołów wydzielania wewnętrznego. Ponadto przysadka mózgowa stymuluje wzrost organizmu i tworzenie się mleka matki. W przysadce mózgowej rozróżnia się dwa płaty - przedni (gruczolakowłókniak) i tylny (neurohipofizę). Komórki gruczolakowate wytwarzają hormon tyreotropowy (stymuluje tarczycę), hormon adrenokortykotropowy (stymuluje nadnercza), hormony gonadotropowe (wpływają na gruczoły płciowe u mężczyzn i kobiet), a także prolaktynę (stymuluje laktację) i hormon somatotropowy (stymuluje wzrost). Neurohypofiza gromadzi się i wydziela wazopresynę (zmniejsza objętość moczu) i oksytocynę (zwiększa napięcie włókien mięśniowych macicy) do krwioobiegu. Choroby przysadki mogą objawiać się zmniejszeniem lub wzrostem aktywności hormonalnej, możliwe jest również pojawienie się nowotworów. Guzy przysadki mogą wytwarzać hormony lub być pod tym względem nieaktywne.
Nowotwory regionu podwzgórzowo-przysadkowego
Głównymi nowotworami w tureckim siodle są makro- i mikrogruczolaki przysadki mózgowej, czaszkowo-gardłowe, oponiaki. Gruczolaki przysadki stanowią około 15% wszystkich nowotworów wewnątrzczaszkowych. Trudności w diagnozowaniu są możliwe ze względu na niewielki rozmiar nowotworów przysadki mózgowej. Nieaktywne hormonalnie formacje przysadki często objawiają się późno, gdy pojawiają się objawy ucisku otaczających tkanek. Gruczolaki są klasyfikowane według aktywności hormonalnej i wielkości. Prolaktinomy, hormony wzrostu i kortykotropinomy dominują w czynności wydzielniczej. Czasami aktywność hormonalna jest mieszana. Jedna czwarta wszystkich gruczolaków nie wytwarza hormonów. Na podstawie wielkości i właściwości inwazyjnych guzy przysadki dzielą się na 2 etapy: mikrogruczolaki, makrogruczolaki. Mikrogruczolaki mają mniej niż 10 mm średnicy, nie zmieniają struktury tureckiego siodła i nie powodują objawów ucisku otaczającej tkanki. Większe guzy nazywane są macroadenoma.
Objawy mikrogruczolaka przysadki
Mikrodenoma przysadki jest często przypadkowym odkryciem. Wynika to z wysokiej częstości obecnie stosowanych technik diagnostycznych obrazowania, w tym komputerowego i rezonansu magnetycznego mózgu. Często takie badanie jest przepisywane przez neurologa. A czasami pacjent z jakiegoś powodu decyduje się na tomografię mózgu. Rentgen czaszki nie jest pouczający w odniesieniu do mikrogruczolaków przysadki.
Objawy mikrogruczolaka przysadki zależą tylko od jego aktywności hormonalnej. Microadenoma nie uciska otaczającej tkanki, więc zwykle nie dochodzi do naruszenia pól widzenia i bólu głowy. Jak wskazano wcześniej, 25% wszystkich nowotworów przysadki nie ma aktywności hormonalnej. Mikrodenomy jeszcze częściej nie wydzielają. W takim przypadku nowotwór nie powoduje żadnych skarg i nie jest powodem do szukania pomocy medycznej.
Hormonalne mikrogruczolaki są najczęściej prolactinoma. Guzy te są szeroko rozpowszechnione wśród kobiet. Prolaktyna hamuje owulację, stymuluje laktację, wspomaga przyrost masy ciała. Zazwyczaj kobiety udają się do lekarza ze skargami na nieregularne miesiączki i niepłodność. Rzadziej, przy bardzo wysokim poziomie prolaktyny, możliwe jest wydzielanie z gruczołów sutkowych (spontanicznie lub pod naciskiem). Jeśli prolactinoma występuje u mężczyzny, możliwa jest impotencja i wydzielina z gruczołów sutkowych. Nadmiar prolaktyny we krwi objawia się wzrostem masy ciała podczas zwykłego schematu dnia, odżywiania.
Hormony wzrostu wytwarzają hormon wzrostu. Takie mikrodenomy objawiają się u dorosłych i dzieci na różne sposoby. U dzieci somatotropinomy objawiają się przede wszystkim nadmiernym wzrostem długości ciała. U dorosłych strefy wzrostu kości są zamknięte, więc zwiększenie długości ciała nie jest możliwe. Nadmiar hormonu wzrostu powoduje akromegalię. Klinicznie choroba objawia się wzrostem szczotek i stóp, grubością palców, wzrostem łuków brwiowych, szorstkości rysów twarzy. Głos obniża się. Akromegalia powoduje wtórną cukrzycę, nadciśnienie tętnicze i zwiększa ryzyko raka.
Kortykotropinomy wytwarzają hormon adrenokortykotropowy. Hormon ten stymuluje produkcję kortyzolu w nadnerczach. U pacjentów rozwija się choroba Itsenko-Cushinga. Przede wszystkim zmienia się wygląd pacjenta. Kończyny stają się cieńsze z powodu zaniku mięśni i redystrybucji tkanki tłuszczowej, nadmiar tłuszczu podskórnego odkłada się głównie w jamie brzusznej. Na skórze przedniej ściany brzucha pojawiają się jasne rozstępy o grubości większej niż 1 cm (rozstępy). Twarz ma kształt księżyca, policzki zawsze się rumieni. U pacjentów rozwija się wtórna cukrzyca i nadciśnienie tętnicze. Często zachodzą zmiany w reakcjach i zachowaniach umysłowych.
Przyczyny mikrogruczolaka przysadki
Przyczyną mikrogruczolaka przysadki może być kilka czynników. Powstawanie guzów w tym obszarze opiera się na predyspozycjach genetycznych, płeć żeńska i funkcjonalne przeciążenia przysadki mózgowej również mają znaczenie. Takie przeciążenia obejmują ciążę, poród, aborcję, karmienie piersią, hormonalną antykoncepcję. Oprócz tych czynników przyczyną mikrogruczolaka przysadki może być proces zakaźny w ośrodkowym układzie nerwowym, urazowe uszkodzenie mózgu.
Leczenie mikrogruczolaka przysadki
Leczenie mikrogruczolaka przysadki zależy od jego aktywności hormonalnej. Jeśli edukacja nie wydziela hormonów, obserwacja powinna być dla niego jedyną taktyką.
Prolactinoma są skutecznie leczone zachowawczo. Endokrynolog przepisuje na długi czas kabergolinę lub bromotrustynę pod nadzorem comiesięcznych badań hormonalnych i regularnego rezonansu magnetycznego. Często prolactinoma zmniejszają się i tracą aktywność hormonalną w ciągu 2 lat. W przypadku braku efektu leczenia zachowawczego pacjent zostaje skierowany na operację. Rzadko stosuje się radioterapię.
Leczenie chirurgiczne jest niezbędne w przypadku kortykotropiny i hormonu wzrostu. Czasami wykonuje się radioterapię tych nowotworów. Istnieją leki hamujące aktywność tych mikrogruczolaków przysadki. Somatotropinomy zmniejszają się i tracą aktywność przy stosowaniu sztucznych analogów somatostatyny (lanreotyd i oktreotyd). Kortykotropinomy reagują na przebieg leczenia chloditanem (inhibitorem biosyntezy hormonów w korze nadnerczy) w połączeniu z podawaniem rezerpiny, parlodelu, difeniny, peritolu. Częściej leki stosuje się w celu przygotowania do radykalnego leczenia w okresie pooperacyjnym. W przypadku niemożności leczenia chirurgicznego i radioterapii stosuje się tylko leczenie zachowawcze.
